کشف پروتئین عامل پیری مغز؛ ایا راهی برای جوانسازی حافظه پیدا شد؟

کشف شگفت انگیز در مورد پیری مغز: محققان دانشگاه کالیفرنیا یک پروتئین به نام FTL1 را شناسایی کرده اند که به نظر می رسد عامل اصلی از دست دادن حافظه و ضعف عملکرد مغز در سنین بالا است. با کاهش سطح این پروتئین در مغز موش های پیر، عملکرد شناختی و حافظه انها به طرز چشمگیری بهبود یافت و به حالت جوانی بازگشت. آیا این کشف می تواند منجر به درمان های جدید برای بیماری های مرتبط با زوال عقل در انسان شود؟

کشف پروتئین مرتبط با پیری مغز؛ امیدی تازه برای بازگرداندن جوانی حافظه

به گزارش بخش اخبار سلامت خانه مهتاب از دانشگاه کالیفرنیا سانفرانسیسکو (UCSF)، دانشمندان موفق به شناسایی یک عامل شگفت انگیز در پیری مغز شده اند: پروتئینی به نام FTL1. این پروتئین به نظر می رسد نقش مهمی در کاهش حافظه و از بین بردن ارتباطات عصبی در مغز ایفا می کند. محققان با کاهش سطح این پروتئین در مغز موش های پیر، توانستند عملکرد مغزی انها را به حالت جوانی بازگردانند و حافظه انها را به طرز چشمگیری بهبود بخشند.

هیپوکامپوس، قربانی اصلی پیری

پیری تاثیرات مخربی بر روی هیپوکامپوس، بخشی از مغز که مسئول یادگیری و حافظه است، می گذارد. دانشمندان دانشگاه کالیفرنیا سانفرانسیسکو با بررسی تغییرات ژن ها و پروتئین ها در هیپوکامپوس موش ها در طول زمان، متوجه شدند که تنها یک پروتئین به طور مداوم بین حیوانات جوان و پیر متفاوت است: پروتئین FTL1. در موش های پیر، سطح این پروتئین بسیار بالاتر بود.

شبیه سازی پیری در مغزهای جوان

برای درک بهتر نقش FTL1، محققان به طور مصنوعی سطح این پروتئین را در مغز موش های جوان افزایش دادند. نتیجه حیرت انگیز بود: مغز و رفتار انها به سرعت شروع به شبیه شدن به موش های بسیار مسن تر کرد. علاوه بر این، در ازمایش های کشت سلولی، نورون هایی که برای تولید مقادیر زیادی از FTL1 مهندسی شده بودند، به طور غیرطبیعی رشد کردند. به جای تشکیل نوریت های پیچیده و منشعب، این سلول ها فقط زائده های ساده و تک بازویی تشکیل دادند که نشان دهنده اختلال در عملکرد انها بود.

بازگرداندن عملکرد با کاهش FTL1

نقطه عطف این تحقیق زمانی بود که دانشمندان سطح FTL1 را در هیپوکامپوس موش های پیر کاهش دادند. نتایج کاملا برعکس شد: نورون های انها ارتباطات بیشتری برقرار کردند و موش ها در ازمایش های حافظه عملکرد بسیار بهتری نشان دادند.

دکتر سائول ویلدا، نویسنده ارشد این مقاله که در نشریه “Nature Aging” منتشر شده، در این باره می گوید: “این واقعا یک بازگشت کامل از اسیب ها است. این چیزی فراتر از صرفا به تاخیر انداختن یا جلوگیری از علائم است.” این اظهارات نشان از اهمیت بالای این کشف دارد.

متابولیسم، FTL1 و امید به درمان

تحقیقات نشان داد که FTL1 همچنین باعث کند شدن متابولیسم در سلول های هیپوکامپوس موش های پیر می شود. با این حال، با درمان سلول ها با ترکیبی که متابولیسم را تحریک می کند، این اثرات معکوس شدند.

دکتر ویلدا ابراز امیدواری کرده که این تحقیق بتواند به توسعه درمان هایی منجر شود که اثرات مخرب FTL1 را در مغز انسان نیز مسدود کنند. او در ادامه افزود: “ما فرصت های بیشتری برای کاهش بدترین عواقب پیری مشاهده می کنیم. این زمان امیدوارکننده ای برای کار بر روی زیست شناسی پیری است.” این کشف می تواند راه را برای درمان های جدید برای بیماری های مرتبط با زوال عقل و پیری مغز هموار کند.